Mikst Metabolik Asidoz

    Mikst metabolik asidoz (örn;Yüksek anyon açıklı ketoasidoz + normal anyon açıklı asidoz) tanısında gap-gap oranından yararlanılır. Anyon açığı fazlasının HC03 eksiğine oranına Gap-Gap denir.

    Anyon Gap fazlası / HCO3 eksiği = ( AG -12 / 24 – HC03 )

    Kanda H+ iyonları arttığında serum HC03 azalma , anyon gap ve gap-gap oranındaki artış ile eşitlenir. Hiperkloremik asidozda oran sıfıra yaklaşır.

    Semptomlar:

    Asidoz semptomları daha çok altta yatan hastalıkla ilgilidir.

    Respiratuar: Asidemi solunumu uyarır, tidal volüm artar.Kusmaull solunum gelişir.

    Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisinde önce sağa kayma( Bohr etkisi)olur. Kronik asidozda ise 2,3 difosfogliseratın azalmasına bağlı olarak sola kayma izlenir.

    Kardiovasküier: Asidoz periferal vazodilatasyona neden olur. Ancak paradoksik olarak venokonstriksiyona ve bunun sonucu olarak santral ve pulmoner venöz kompliansın azalmasına neden olarak ekstrasellüler sıvı hacminde azalmaya neden olabilir. PH < 7.10 ise kalp kontraktilitesi direkt olarak baskılanır.

    SSS: Asidozun derecesine bağlı olarak letarji, yorgunluk, stupor ve komaya kadar değişen bozukluklar gözlenebilir.

    Metabolik asidozun tedavisi

    1)Öncelikle altta yatan patoloji düzeltilir.

    Diabetik ketoasidozda sıvı defisiti ve insülin, K+, Mg+2, fosfat replasmanı sağlanmalıdır. Laktik asidozda yeterli oksijenasyon ve doku perfüzyonunun düzenlemesi yapılacak ilk tedavi olmalıdır. Salisilat zehirlenmesinde idrarın alkalinizasyonu salisilat eliminasyonunu artırır. Metanol ve etilen glikol intoksikasyonunda etanol infüzyonu uygulanır.

    2)Respiratuar komponent varsa düzeltilmelidir. PaC02 < 30 mmHg’nın altında ise solunum kontrol altına alınmalıdır. Böylece PH kısmen normale dönebilir.

    3) Eğer arteriyel PH < 7.20’nin altına inerse alkali özellikle NaHCO3 tedavisi ( genellikle %7.5’luk ) gerekir. NaHCO3 1 meq/kg gibi fikse bir dozdan ampirik olarak veya baz açığından hesaplanarak uygulanır.

    NaHC03 = BE x 0.3 x kg %50si hemen verilir.

    Bu tedavi süresince kan gazı analizleri yapılarak alkaloz ve Na+ yüklenmesi gibi komplikasyonlardan kaçınılabilir.

    Arteriyel PH’ yı 7.20-7.30’a çıkarmak asideminin fizyolojik yan etkilerinden kaçınmak için yeterlidir.

    4) Özellikle kardiyak arrest sonrası gelişen asidoz tedavisinde yüksek dozlarda NaHCO3 tedavisi hala tartışmalıdır.


Bikarbonat tedavisinin yan etkileri şunlardır:

    a) Paradoksal intraselüler asidozis; Bikarbonat CO2 oluşturmaya elverişlidir. C02 hızla hücre içine girer. HCO3 giremez ve bu asidozu artırır.

    b) Bozulmuş oksijen sunumu / Laktik asidoz; Aşırı bikarbonat laktat oluşumunu artırır ve bozulmuş oksijen sunumuna neden olabilir.

    c) Hiperirritabilite / Tetani; PH’da artışa neden olan NaHC03, kalsiyumun albümine bağlanmasına ve serbest kalsiyumun azalmasına neden olur. Buna bağlı olarak tetani gelişebilir.

    d) Hipokalemi; NaHCO3‘ daki artış dokuda H+ – K+ değişimine neden olarak hipokalemiye neden olabilir.

    e) Su retansiyonu / ödem

    f) Potansiyel intraventriküler hemoraji: 2 yaşın altındaki çocuklarda hızlı enjeksiyon hipernatremiye yol açarak BOS basıncında azalmaya yol açabilir.Bu intravasküler hemoraji için potansiyel bir neden olabilir.

    Önerilen NaHCO3 infüzyonu 8 meq / kg / günü aşmamalıdır.

    THAM ( trihidroksi metilamino metan) ve karbikarb gibi daha az C02 üreten tamponlar önerilmişse de klinikte faydaları gösterilememiştir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir